當(dāng)神經(jīng)元被激活時，其所在區(qū)域的腦內(nèi)小動脈會擴(kuò)張，并使血流迅速增加，這種現(xiàn)象被稱為神經(jīng)血管耦合或功能性充血。

醫(yī)學(xué)上的功能性磁共振成像（fMRI）就是一種基于神經(jīng)血管耦合現(xiàn)象進(jìn)行的檢查——醫(yī)生通常會通過fMRI尋找弱血流區(qū)域，從而對大腦疾病進(jìn)行診斷。

然而，科學(xué)家過去對于神經(jīng)血管耦合的研究僅限于大腦的淺表區(qū)域，比如大腦皮層等，主要研究血液流動如何響應(yīng)環(huán)境中的視覺或聽覺等感覺刺激。但對于神經(jīng)血管耦合是否適用于大腦深層區(qū)域，知之甚少。

近日，美國科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的一項研究首次揭示了神經(jīng)元活動與大腦深層血流之間的關(guān)系，以及鹽攝入量對大腦的影響。相關(guān)研究發(fā)表于《細(xì)胞報告》。

在最新研究中，由佐治亞州立大學(xué)教授Javier Stern領(lǐng)導(dǎo)的跨學(xué)科研究團(tuán)隊結(jié)合外科和最先進(jìn)的神經(jīng)成像技術(shù)，開發(fā)了一種新方法，重點研究下丘腦這一大腦深層區(qū)域，并觀察下丘腦的血流是如何隨著鹽的攝入量變化而改變的。

“我們之所以選擇鹽作為研究要素之一，是因為身體需要非常精確地控制鈉的含量。人體甚至有專門的細(xì)胞檢測血液中的鹽含量。”Stern說，當(dāng)人體攝入含鹽食物時，大腦會感知到它，并激活一系列代償機制，使鈉水平下降。

人體做到上述反應(yīng)，需要激活神經(jīng)元觸發(fā)加壓素的釋放。加壓素是一種抗利尿激素，在使人體保持適當(dāng)?shù)柠}濃度方面起著關(guān)鍵作用。

研究人員發(fā)現(xiàn)，與先前觀察到的神經(jīng)元活動與血流量增加之間存在正相關(guān)性相反，隨著下丘腦神經(jīng)元的激活，血流量減少了。研究小組將上述現(xiàn)象稱為“反向神經(jīng)血管耦合”，可導(dǎo)致缺氧性血流減少。

“這一發(fā)現(xiàn)讓我們大吃一驚，因為研究中觀察到了血管收縮，這與大多數(shù)研究描述的大腦皮層對感覺刺激的反應(yīng)相反。”Stern說，人體在患阿爾茨海默病、中風(fēng)或缺血后，通常可在大腦皮層觀察到血流的減少。

此外，50%到60%的高血壓被認(rèn)為是由過量攝入鹽引起的。研究小組計劃在動物模型中研究這種反向神經(jīng)血管耦合機制，以確定它是否與鹽依賴性高血壓有關(guān)。

他們還希望用該方法研究其他大腦區(qū)域和相關(guān)疾病，比如抑郁癥、肥胖和神經(jīng)退行性疾病等。

“如果人體長期攝入大量鹽，刺激加壓素釋放的神經(jīng)元會過度活躍。這種機制就會導(dǎo)致大腦過度缺氧，甚至造成組織損傷。”Stern說，“如果我們能更好地理解這一過程，就能設(shè)計出新靶點來阻止這種現(xiàn)象發(fā)生，并可能改善鹽依賴性高血壓患者的預(yù)后。”